10.11.2021      14      0
 

Изменение плаценты в стадии субкомпенсации

СодержаниеКлассификацияКлиническая картинаЛечение ФПНПатогенез фетоплацентарной недостаточностиОсложнения фетоплацентарной недостаточностиЛечение фетоплацентарной недостаточностиПризнаки и симптомыЛечениеЕсли лечения требует компенсированная недостаточностьКак…


От того, как работает плацента, зависит как рост, так и развитие плода. Плацентарная недостаточность при беременности диагностируется у 3 – 4% здоровых беременных, а при имеющейся патологии в 24 – 46% случаев. Плацентарная недостаточность по праву является главной причиной перинатальных потерь (внутриутробная гибель плода, самопроизвольное прерывание беременности) и определяет группу высокого риска по течению, как беременности, так и родов, а также развития патологий у ребенка.

Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.

Также плацента участвует в доставке питательных веществ плоду, которые необходимы для его роста. Помимо этого, плацента играет роль эндокринного органа во время гестации и синтезирует ряд гормонов, без которых физиологическое течение беременности было бы невозможно (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены, ХГЧ и прочие).

Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.

Классификация

Плацентарную недостаточность классифицируют по нескольким признакам:

В зависимости от момента и механизма развития:

  • первичная , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
  • вторичная , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;

В зависимости от клинического течения:

  • острая , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
  • хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).

В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):

  • 1а степень , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
  • 1б степень , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
  • 2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
  • 3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.

Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:

  • фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
  • фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.

Клиническая картина

Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.

Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.

  • Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
  • В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

  • В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
  • В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
  • В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.

Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.

Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.

Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).

Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.

  • Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
  • Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).

Лечение ФПН

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

  • Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
  • Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
  • Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
  • Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
  • Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
  • С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
  • Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Плацентарная недостаточность (ПН) — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клинические проявления ее — синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода.

Плацентарная недостаточность — это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода. Синдром плацентарной недостаточности имеет мультифакториальную природу. В настоящее время установлено, что это патологическое явление сопровождает практически все осложнения беременности. Привычное невынашивание осложняется плацентарной недостаточностью, согласно данным литературы, в 47,6-77,3 % наблюдений. При этом имеется неблагоприятный фон для наступления беременности, обусловленный гормональной недостаточностью, функциональной и структурной неполноценностью эндометрия, хроническим эндометритом, пороками развития матки, аутоиммунными и другими нарушениями репродуктивной системы, которые нередко ведут к формированию у плода не только задержки развития, но и выраженной хронической гипоксии.

Синдром задержки роста плода (СЗРП), внутриматочная задержка роста плода; плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении — термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием считают снижение массы тела

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Рекомендуем прочесть:  Рассчитать хгч онлайн калькулятор

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Рекомендуем прочесть:  Тест Клеар Блю Плюс Инструкция По Применению

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

  • Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  • Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
  • Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
  • Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
  • Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.

ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто. Её развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста будущей матери. Учитывая современное повышение возраста перво- и повторнородящих женщин, процент заболеваний, влияющих на развитие ФПН, также увеличивается. Частота встречаемости патологии прямо пропорциональна возрасту беременных: если в среднем в популяции она достигает 20-30 %, то в старшей возрастной группе нарушение распространено значительно шире [2] .

Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.

К нарушениям формирования плаценты приводят:

  • патология эндометрия, например эндометрит;
  • яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
  • предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
  • хронические инфекции;
  • сосудистые расстройства.

Осложнения беременности:

  • преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
  • угроза прерывания беременности;
  • несовместимость плода и матери по резус-фактору;
  • привычное невынашивание;
  • генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
  • многоплодная беременность.

Экстрагенитальные патологии:

  • дисфункция коры надпочечников;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронический пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте [1] .

Патогенез фетоплацентарной недостаточности

Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).

Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.

Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.

К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:

  • Артериальная гипотензия.
  • Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
  • Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.

Нарушение венозного оттока возникает в результате:

  • отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
  • повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
  • отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.

Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии [3] .

Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:

  • аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
  • внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
  • тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты [2] .

Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.

Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:

  • Внутриутробная задержка роста плода (ВЗРП), причиной которой является гипоксия — недостаток кислорода и питательных веществ из-за дефектов формирования сосудов.
  • Гибель плода. Она может наступить внутри утробы и во время родов. При родах нагрузка на плод возрастает, схватки могут приводить к затруднению кровотока. Если это сочетается с дегенеративными изменениями в плаценте и предшествующей гипоксией, то приспособительные возможности плода нарушаются и он может погибнуть во время родов. О длительной гипоксии свидетельствуют воды, густо окрашенные меконием (содержимым кишечника плода) в зелёный цвет. Если они ещё имеют и «тиноподоную» консистенцию, это означает, что естественные роды противопоказаны. В таком случае рекомендована операция кесарева сечения, особенно это важно, если меконий в водах сочетается с задержкой роста плода.
  • Преждевременная отслойка плаценты. При патологии возникает кровотечение из половых путей. Чаще всего преждевременная отслойка выявляется на фоне преэклампсии, дегенеративных и дистрофических изменений в плаценте при инфекционных и общесоматических заболеваниях матери. Чтобы сохранить жизнь плода, проводят экстренное кесарево сечение.
Рекомендуем прочесть:  Снижен маточно плацентарный кровоток

Лечение фетоплацентарной недостаточности

К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.

С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».

При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.

Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:

I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.

При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.

I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.

Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.

II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.

III степень. Является прямым показанием к досрочному родоразрешению [10] . Главной целью всех проводимых манипуляций является сохранение жизни ребёнка.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Фетоплацентарная недостаточность признана опасным состоянием во время беременности, которое занимает около 20% от числа причин смертности в перинатальный период. Множество факторов, вызывающих эту патологию, и сложность диагностики по симптомам, требует своевременного начала профилактики, тщательной диагностики и дальнейшего раннего начала лечения при наличии нарушений.

Фетоплацентарной недостаточностью называется синдромом, вызванным морфологическими и функциональными нарушениями в плаценте. Она является наиболее частым осложнением беременности у женщин. Если лечение не будет начато вовремя, затяжное течение плацентарной недостаточность становится фактором дальнейшей задержки развития плода (ЗРП) и нередко становится причиной гипоксии ребенка в утробе.

Признаки и симптомы

Фетоплацентарная недостаточность вызывается множеством факторов. Они условно разделяются на две категории:

  • Эндогенные (внутренние), вызывающие нарушения в процессах плацентации и созревания ворсин. При этом может сформироваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что ведет за собой развитие первичной недостаточности.
  • Экзогенные (внешние) – они включают массу разных факторов, вызывающих нарушение кровотока по сосудистому руслу между маткой и плацентой или между плодом и плацентой. Они чаще всего ведут к вторичной недостаточности.

Причинами первичной недостаточности выступают:

  • Генетические дефекты.
  • Инфекции, имеющие бактериальный или вирусный характер.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Недостаточность ферментов децидуальной ткани.

Все эти факторы вызывают нарушения в строении или дальнейшем прикреплении плаценты и дифференцировки ворсин хориона, а также дефекты развития сосудистого русла объединяющего мать, плаценту и плод. Сочетание этих факторов часто наблюдается при привычном невынашивании беременности.

В формировании вторичной фетоплацентарной недостаточности предрасполагающими являются акушерские патологии и осложнения гестации. Немаловажную роль играют и экстрагенитальные болезни, например, артериальная гипертензия или диабет у матери. А среди экзогенных факторов наиболее опасны:

  • Ионизирующее излучение.
  • Воздействие химических и физических факторов.
  • Некоторые лекарства.

Клиническая картина остро развившейся в родах фетоплацентарной недостаточности напоминает симптоматику, характерную для преждевременной отслойки плаценты с нормальной локализацией:

  • Кровотечение, которое может проявиться как наружное, внутреннее или смешанное.
  • Болезненность и напряжение в области матки. Боль может быть тупой или приступообразной, локальной или разлитой. Иррадиирует чаще всего в пах, бедро или поясницу.
  • Гипоксию и нарушение работы сердца плода.

Проявление хронической формы недостаточности представляет собой жалобы, связанные с акушерскими или экстрагенитальными заболеваниями. Одновременно с ними может наблюдаться уменьшение активности плода.

Лечение

Терапия подразумевает действия, направленные на два результата:

  • Продление беременности.
  • Своевременные роды.

Если лечения требует компенсированная недостаточность

Когда у будущей матери наблюдается компенсированная фетоплацентарная недостаточность, динамика лечения имеет положительный характер и отсутствует риск внезапного прерывания беременности, то терапию проводят амбулаторно. В других случаях, женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии.

Из-за того, что патология полиэтиологическая, то она не имеет единого стандарта лечения. Главную роль в терапии играет устранение основной причины формирования болезни, а также поддержание компенсаторных способностей материнского организма для пролонгирования беременности.

Как формируется лечение при расстройстве микроциркуляции и нарушении тонуса плацентарных сосудов

Если у беременной выявились микроциркуляторные расстройства и нарушения тонуса сосудов плаценты, то в первую очередь назначают антиагреганты и антикоагулянты (декстран, гепарин). Для профилактики гипотрофии и ЗРП могут проводить переливание, используя плазмозамещающие и белковые растворы.

Для коррекции гемодинамических нарушений используют антагонисты кальция (верапамил), чтобы улучшить кровоснабжение органов, нормализовать сократительную активность миокарда и нормализовать артериальное давление. При гипертонусе мышечного слоя матки применяют спазмолитики (дротаверин).

Дополнительно применяются витамины, токолитики и гепатопротекторы.

Показания для кесарева сечения

При фетоплацентарной недостаточности к кесареву сечению прибегают в двух случаях:

  • Декомпенсированное течение хронической недостаточности, даже поддающейся терапии.
  • Субкомпенсированное течение без положительной динамики состояния матери и плода в результате проводимого лечения.

Прогноз

При слабовыраженных нарушениях гемодинамики, присущих легкой степени плацентарной недостаточности, прогноз для дальнейшей беременности и родов – благоприятный. Если наблюдается значительная гипотрофия и тяжело нарушена гемодинамика – прогноз сомнительный.

Плацентарная недостаточность – тяжелое осложнение гестации, которое часто приводит к болезням и возможной смерти плода или новорожденного. В связи с тем, что в ее развитии основную роль играют заболевания матери, затрагивающие сосудистое русло, то наиболее целесообразно раннее обследование и лечение болезней женщины. Тщательная подготовка к беременности в период планирования и ранняя диагностика патологии – снижает риск дальнейших осложнений и угрозы жизни плода и матери во время вынашивания ребенка, и новорожденного в будущем.

  • Сбор и обработка анамнестических данных.
  • Физикальное обследование.
  • Лабораторные и инструментальные исследования.

Фетоплацентарная недостаточность – это комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной:

  • Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.
  • Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим:

  • При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
  • С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Диагностика

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

  • Физикальное исследование.Акушером-гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
  • УЗИ плода. Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты.
  • Функциональные исследования. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.
  • Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.
  • Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.


Об авторе: beremenaya