03.11.2021      11      0
 

Какие заболевания почек вызывает высокий альдостерон и ренин видео

СодержаниеПатогенез гиперальдостеронизмаОсложнения гиперальдостеронизмаЛечение гиперальдостеронизмаЧто это такое гормон альдостерон у женщин и мужчинПоказанияФункции гормонаНормальные уровни альдостеронаПубертатная…


Добрый день! Муж. пол., 30 лет, 1990г рож.

Помогите пожалуйста определить и устранить причину повышения гормонов и давления, сдали все анализы назначенные кардиологом+ смад.
Выявили повышенные РЕНИН ( 228,4 ) АЛЬДОСТЕРОН ( 238,2)+ давление 140-150 /90 . Сейчас пью Диротон 10 мг ( + от невролога рецепт от Грандаксин)
КТ Надпочечников в норме.

Что делать , как найти почему скачут гормоны ?
Подскажите пожалуйста !

Хронические болезни: Псориаз

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день! Муж. пол., 30 лет, 1990г рож.

Гиперальдостеронизм — это синдром, при котором кора надпочечников вырабатывает повышенное количество гормона альдостерона. Он сопровождается развитием артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы [1] . Нередко артериальная гипертензия, развившаяся на фоне повышенного уровня альдостерона, носит злокачественный характер: крайне плохо поддаётся медикаментозной коррекции и приводит к ранним и серьёзным осложнениям, таким как ранний инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть и др.

Гиперальдостеронизм является одной из самых частых причин артериальной гипертензии. По некоторым данным, он выявляется в 15-20 % всех случаев [5] .

В силу стёртой клинической картины данный синдром диагностируется редко. Однако его выявление имеет огромное значение как из-за своей распространённости, так и в связи с возможным своевременным лечением причины артериальной гипертензии и предотвращением тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений, улучшая прогноз и качество жизни пациентов.

Кора надпочечников выделяет большое количество альдостерона либо автономно, либо в ответ на стимулы вне надпочечников.

Причинами автономной секреции альдостерона являются заболевания надпочечников:

  • аденома (доброкачественная опухоль) надпочечника, продуцирующая альдостерон (синдром Крона);
  • двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм (точна причина неизвестна);
  • односторонняя гиперплазия надпочечника (развивается в результате микро- или макронодулярного разрастания клубочковой зоны коры одного надпочечника);
  • семейный гиперальдостеронизм (наследственное заболевание, встречается крайне редко);
  • карцинома (злокачественная опухоль) надпочечника, вырабатывающая альдостерон.

Самой частой причиной гиперальдостеронизма является аденома (обычно односторонняя), состоящая из клеток клубочковой зоны. У детей аденомы встречаются редко. Как правило, это состояние у них вызвано раком или гиперплазией (разрастанием) одного надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже. Она связана с двусторонней гиперплазией надпочечников [4] [10] .

Вненадпочечниковыми причинами синдрома являются:

  • стеноз (сужение) почечной артерии, приводящий к снижению почечного кровотока и, как следствие, гиперсекреции альдостерона;
  • почечная вазоконстрикция (сужение любых сосудов почки), в том числе из-за опухолевого процесса;
  • застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости) и др., т. е. состояния, которые приводят к повышению альдостерона за счёт снижения печеночного кровотока и скорости метаболизма альдостерона [10] .

Крайне редко возможно развитие псевдогиперальдостеронизма — артериальной гипертензии и низкого уровня калия в крови, имитирующих симптомы гиперальдостеронизма. Причиной тому является существенная передозировка солодки или жевательного табака, которые влияют на метаболизм гормонов в надпочечниках.

Патогенез гиперальдостеронизма

Надпочечники — это парные эндокринные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они являются жизненно необходимой структурой. Так, удаление надпочечников у экспериментальных животных приводило к смерти через несколько суток [2] .

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе, которое составляет до 90 % всей ткани надпочечника, выделяют три зоны:

  • клубочковая;
  • пучковая;
  • сетчатая.

В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды — подкласс кортикостероидных гормонов коры надпочечников, к коим относится альдостерон. К ней прилежит пучковая зона, вырабатывающая глюкокортикоиды (кортизол). Самая внутренняя зона — сетчатая — секретирует половые гормоны (андрогены) [2] .

Главным органом-мишенью для альдостерона являются почки. Именно там данный гормон усиливает всасывание натрия, стимулируя выделение фермента Na + /K + АТФазы, таким образом повышая его уровень в плазме крови. Второй эффект воздействия альдостерона — выделение почками калия, снижая его концентрацию в плазме крови.

При гиперальдостеронизме, т.е. при повышенной альдостерона, натрия в плазме крови становится чрезмерно много. Это приводит к повышению осмотического давления плазмы, задержке жидкости, гиперволемию (увеличение объёма жидкости или крови в сосудистом русле), в связи с чем развивается артериальная гипертензия.

Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность стенок сосудов к их утолщению, воздействию веществ, повышающих артериальное давление (адреналин, серотонин, кальций и др.) и развитию фиброза (разрастанию и рубцеванию) вокруг сосудов. Низкий уровень калия в крови в свою очередь вызывает поражение почечных канальцев, что приводит к снижению концентрационной функции почек. В результате этого довольно быстро развивается полиурия (увеличение объёма выделяемой мочи), жажда и никтурия (ночное мочеиспускание). Также при низком уровне калия нарушается нейромышечная проводимость и pH крови [1] [3] . Сходным образом альдостерон влияет на потовые, слюнные и кишечные железы [2] .

Рекомендуем прочесть:  Какой Хгч Был У Вас При Внематочной Беременности

Из всего выше сказанного можно сделать вывод о том, что основная жизненно важная функция альдостерона — это поддержание физиологической осмолярности внутренней среды, т. е. баланса суммарной концентрации растворённых частиц (натрия, калия, глюкозы, мочевины, белка).

Осложнения гиперальдостеронизма

У пациентов с гиперальдостеронизмом крайне часто наступают сердечно-сосудистые поражения и смерть в сравнении с людьми с аналогичной степенью артериальной гипертензии, но вызванной другими причинами [11] [12] . Такие пациенты имеют очень высокий риск развития инфаркта и нарушение ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий, что потенциально является фатальным состоянием. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гиперальдостеронизмом увеличивается в 10-12 раз [13] .

Нередко у пациентов выявляются вызванные гиперальдостеронизмом кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка и дисфункция эндотелия (внутреннего слоя сосудов) [3] . Это объясняется прямым повреждающим влиянием альдостерона на миокард и сосудистую стенку. Доказано, что увеличение массы миокарда при гиперальдостеронизме развивается раньше и достигает больших размеров [1] .

При развитии почечного синдрома (из-за интенсивного выведения почками калия) нарушается выведение ионов водорода. Это приводит к защелачиванию мочи и предрасполагает к развитию пиелита и пиелонефрита (воспаления почек), микроальбуминурии и протеинурии (выделения повышенного уровня альбумина и белка с мочой). У 15-20 % больных развивается почечная недостаточность с необратимыми изменениями работы почек. В 60 % случаев выявляется поликистоз почек [12] [13] .

Неотложным состоянием, связанным с гиперальдостеронизмом, является гипертонический криз. Его клинические проявления могут ничем не отличаться от обычных гипертонических кризов, проявляющихся головными болями, тошнотой, болями в области сердца, одышкой и т. д. Заподозрить нетипичный гипертонический криз в такой ситуации поможет наличие брадикардии (редкого пульса) и отсутствие периферических отёков. Эти данные в корне изменят тактику лечения и направят диагностический поиск в правильном направлении.

Лечение гиперальдостеронизма

Оперативное лечение

Методом выбора при аденоме надпочечника, синтезирующей альдостерон, и односторонней гиперплазии надпочечника является эндоскопическая адреналэктомия — удаление одного или двух надпочечников через небольшие разрезы.

Данная операция выравнивает концентрацию калия в крови и улучшает течение артериальной гипертонии почти у 100 % больных. Полное излечение без использования антигипертензивной терапии достигается примерно у 50 %, шанс контроля артериального давления на фоне адекватной терапии увеличивается до 77 % [1] . В ряде исследований продемонстрировано уменьшение массы миокарда левого желудочка и устранение альбуминурии, что значительно повышает качество жизни таких пациентов.

Однако если гиперальдостеронизм не был диагностирован долгое время, то и после операции артериальная гипертония может сохраняться, а развившиеся сосудистые осложнения могут стать необратимыми, как и поражение почек. Поэтому крайне важно выявлять и лечить гиперальдостеронизм как можно раньше [7] .

Противопоказания к удалению надпочечника:

  • возраст пациента;
  • небольшая ожидаемая продолжительность жизни;
  • тяжёлая сопутствующая патология;
  • двусторонняя гиперплазия надпочечников (когда нет возможности провести селективный забор крови из вен надпочечников);
  • гормонально-неактивная опухоль надпочечника, ошибочно принятая за источник выработки альдостерона.

Консервативное лечение

При наличии этих противопоказаний, высоком риске операции или отказе от хирургического вмешательства показано консервативное лечение специальными препаратами — антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Они эффективно снижают артериальное давление и защищают органы от избытка минералокортикоидов [7] [12] .

К этой группе препаратов относится калийсберегающий диуретик спиронолактон, который блокирует минералокортикоидные рецепторы и препятствует развитию фиброза миокарда, связанного с альдостероном. Однако он обладает рядом побочных эффектов, воздействуя ещё и на рецепторы андрогенов и прогестерона: может привести к гинекомастии у мужчин, снижению либидо, вагинальным кровотечениям у женщин. Все эти эффекты зависят от дозы препарата: чем больше доза препарата и длительность его применения, тем побочные эффекты более выражены.

Также существует относительно новый селективный препарат из группы АМКР — эплеренон. Он не воздействует на стероидные рецепторы в отличие от его предшественника, поэтому число неблагоприятных побочных эффектов будет меньше [9] .

Рекомендуем прочесть:  Можно при беременности париться

При двусторонней гиперпродукции альдостерона показано длительное консервативное лечение. При вторичном гиперальдостеронизме следует лечить основное заболевание и корректировать артериальную гипертонию также с помощью препаратов группы АМКР [12] .

При развитии почечного синдрома (из-за интенсивного выведения почками калия) нарушается выведение ионов водорода. Это приводит к защелачиванию мочи и предрасполагает к развитию пиелита и пиелонефрита (воспаления почек), микроальбуминурии и протеинурии (выделения повышенного уровня альбумина и белка с мочой). У 15-20 % больных развивается почечная недостаточность с необратимыми изменениями работы почек. В 60 % случаев выявляется поликистоз почек [12] [13] .

Что это такое гормон альдостерон у женщин и мужчин

Альдостерон – это гормон, который производится надпочечниками. Он относится к группе гормонов под названием “минералкортикоиды”. Альдостерон помогает организму удерживать натрий и воду, и выделять калий, что приводит к повышению артериального давления.

Альдостерон имеет свой ежедневный ритм выработки (циркадный ритм): его уровень увеличивается в конце сна ранним утром, но прежде, чем начнет увеличиваться значения другого гормона – кортизола. (Р)

Альдостерон работает в противовес к предсердному натрийуретическому пептиду ( ANP ) производимому кардиомиоцитами – клетками в сердце, который участвует в регуляции водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани. Гормон ANP уменьшает объем воды и натрия в крови.

Альдостерон также связан с 2-мя другими гормонами: ренином и ангиотензином, которые создают систему ренин-ангиотензин-альдостерона (RAAS). Эта система активируется когда в организме уменьшается поток крови к почкам, как следствие снижения артериального давления, или значительного уменьшения тока крови во время кровотечения или сильного повреждения тела.

Ренин отвечает за продукцию ангиотензина, который далее стимулирует выработку альдостерона. Как только в организме снижается количество жидкости и натрия, так уровень ренина снижается, а количество выработанного альдостерона увеличивается, что задерживает в крови жидкость и натрий.

Повышение уровня калия в крови сигнализируют организму о необходимости увеличения выработки альдостерона.

Показания

Проводится анализ крови, позволяющий определить уровень гормона альдостерон при наличии следующих показаний:

  • пониженное количество калия;
  • повышенное АД;
  • гипотензия ортостатическая (это состояния проявляется головокружениями при резком изменении позы);
  • при подозрении на недостаточную функцию надпочечников.

Совет! Направление на анализ может дать как терапевт, так и узкие специалисты – нефролог, эндокринолог или онколог.

Функции гормона

Существуют так называемые органы-мишени данного гормона:

  • Почки.
  • Сосуды.
  • Головной мозг.

Альдостерон (что это такое, мы пояснили) влияет на количественный и качественный состав мочи. Как уже было выше сказано, гормон способствует задержке ионов натрия, калий же, наоборот, выводит из организма, снижая его концентрацию.

Влияет на сосудистые элементы через рецепторы, приводит к повышению тонуса гладкомышечного компонента сосудистой стенки в результате артериального давления в периферических отделах кровеносного русла.

Оказывает свое влияние на клетки головного мозга. Альдостерон вызывает скачок артериального давления путем активирующего влияния центрального отдела нервной системы на жизненно важный сосудисто-двигательный центр.

Задержка натрия происходит не только в почечных элементах, но и в клетках желудочно-кишечного тракта. В железистых образованиях кожи, наоборот, уменьшается его концентрация за счет изменения качественного состава пота.

Эффект этого минералкортикоида заключается в:

  • Увеличении уровня ионов натрия в плазме крови.
  • Снижении концентрации ионов калия.
  • Увеличении уровня артериального давления.

Кроме того, гормон альдостерон активирует синтез коллагеновых волокон, что особенно заметно при ишемии сердечной мышцы или при проявлениях артериальной гипертензии. Таким образом, он принимает участие в образовании соединительнотканного каркаса сосудистой системы и всего организма человека.

Нормальные уровни альдостерона

Возраст Показатели, пг/мл
Новорожденные 50 – 1790
Младенцы 1-12 месяцев 70 – 990
Дети 1-3 лет 70 – 930
Дети 3-11 лет 40 – 440
Дети 11-15 лет 40 – 310
Взрослые (старше 15 лет): стоя 25 – 392
Взрослые (старше 15 лет): лежа 18 – 230

Пубертатная форма

На наличие пубертатной формы адреногенитального синдрома указывают следующие особенности. Повышение количества выделяемого 17-КС в моче при нормальном уровне 17-ОКС. Это означает, что еще не произошло полного истощения резервов глюкокортикоидной функции.

При дифференциальной диагностике нужно учесть результаты большого и малого тестов подавления глюкокортикоидами коры надпочечников. В ходе таких тестов обычно применяют Дексаметазон, поскольку именно он демонстрирует, наблюдается ли снижение количества вырабатываемого АКГТ. После приема данного препарата происходит быстрое снижение выделения таких элементов, как:

  • 17-КС,
  • андростерон,
  • прегнандиол,
  • дегидроэпиандростерон.
Рекомендуем прочесть:  Позы Во Время Беременности 3 Триместр Видео

Андрогенизацию при такой форме синдрома не всегда можно связать с экскрецией 17-КС. На нее влияет также уровень тестостерона, прогестерона и пр. Поэтому, чтобы подтвердить данный диагноз, понадобится определить, в каких количествах содержится тестостерон в крови и прегнантриол и прегнандиол в моче.
Количество АКГТ определяется посредством радиоиммунологических методов.

В моче может быть обнаружено повышенное количество неактивных физиологически форм эстрогена.

Проводить пневмопельвиографию для пациенток с подозрением на такой диагноз нет смысла, поскольку никаких изменений выявлено не будет. Для ранних стадий пубертатной формы адреногенитального синдрома не характерны серьезные изменения в надпочечниках, поэтому ничего нового в ходе такого исследования выявить не удастся.

Постпубертатная форма

Для этой разновидности адреногенитального синдрома характерно нормальное количество выделяемого 17-КС (или незначительное превышение нормы альдостерона в крови). Проведение проб с АКГТ может показать уменьшение резервных возможностей коры надпочечников.

Используя дексаметазоновую пробу, можно определить, где происходит выработка лишних андрогенов.

Изменений в матке, яичниках и надпочечниках практически нет, поэтому рентгенологическое обследование этих органов отличается малой информативностью.

Врожденная форма

Врожденный адреногенитальный синдром обнаружить достаточно легко, сопоставив количественные показатели гормонов со значениями нормы.

Количество выделяемого вместе с мочой 17-КС у пациентов с данным диагнозом составляет 140 мкмоль/сутки (у здоровых людей его значение составляет около 38 мкмоль, что ниже почти в 4 раза).

При воздействии Дексаметазона у таких больных обнаруживается падение количества 17-КС.

Врожденную форму адреногенитального синдрома можно предположить уже в ходе осмотра. Обычно детям с таким заболеванием присуще неопределенное строение внешних половых органов, что затрудняет определение их половой принадлежности. Обнаруживая такую особенность, врачи назначают гормональные обследования и приступают к лечению.

Для начального исследования рекомендовано определение альдостерон-ренинового соотношения. Нагрузочные тесты (проба с нагрузкой гипотиазидом или спиронолактоном, маршевая проба) проводят с целью дифференциации отдельных форм гиперальдостеронизма. Для выявления наследственных нарушений проводят геномное типирование методом полимеразной цепной реакции.

Рис. 6.27. Схема юкстагломерулярного аппарата почек, включающего юкстагломерулярные клетки стенки приносящей артериолы, клетки плотного пятна (macula densa) стенки дистального канальца и мезангиальные клетки. Основное место выработки ренина — юкстагломерулярные клетки приноящей артериолы клубочка.

Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется (рис. 6.1-8) малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.

Рис. 6.28. Активация секреции ренина и образование в крови ангиотензина-II. Показаны три вида стимулов для секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек: снижение АД в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатической активности, влияния macula densa, вызванные сдвигами уровня натрия. Под влиянием фермента ренина от молекулы белка ангиотензиногена отщепляется декапептид — ангиотензин-I. Этот пептид подвергается воздействию превращающегося фермента (ПФ) дипептидкарбоксилазы клеток эндотелия сосудов легких, почек и др., отщепляющей две аминокислоты. Образующийся октапептид является ангиотензином-II.

Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:

• вызывает сужение артериальных сосудов,
• активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,
• повышает сократимость миокарда,
• увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,
• способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.

Рис. 6.27. Схема юкстагломерулярного аппарата почек, включающего юкстагломерулярные клетки стенки приносящей артериолы, клетки плотного пятна (macula densa) стенки дистального канальца и мезангиальные клетки. Основное место выработки ренина — юкстагломерулярные клетки приноящей артериолы клубочка.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.


Об авторе: beremenaya