02.11.2021      12      0
 

Какой кровоток считается патологическим

СодержаниеКровообращение в организме человекаПричины острого и хронического нарушения кровообращенияСимптомы острого и хронического нарушения кровообращенияДиагностика нарушения…


Содержание

Кровообращение в организме человека

Кровообращение – это непрерывный процесс циркуляции крови в организме, необходимый для обеспечения всех клеток питанием и кислородом. Кровь также выводит из организма продукты метаболизма и углекислый газ. Центральным органом кровообращения является сердце. Оно состоит из артериальной (левой) и венозной (правой) половин. Те, в свою очередь, делятся на предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой. В организме человека выделяют два круга кровообращения: большой (системный) и малый (легочный).

В системном круге кровообращения кровь из левого предсердия перетекает в левый желудочек, затем в аорту, после чего по артериям, венам и капиллярам поступает во все органы. При этом осуществляется газообмен, кровь отдает клеткам питательные вещества и кислород, а в нее поступает углекислый газ и вредные продукты обмена. Затем капилляры переходят в венулы, после чего в вены, которые сливаются в верхнюю и нижнюю полые вены, впадающие в правое предсердие сердца, заканчивая большой круг кровообращения.

Легочный круг кровообращения – это когда из правого желудочка по легочным артериям кровь, насыщенная углекислым газом, поступает в легкие. Кислород проникает через тонкие стенки альвеол в капилляры, при этом углекислота наоборот, выделяется во внешнюю среду. Насыщенная кислородом кровь по легочным венам поступает в левое предсердие.

Нарушением кровообращения считается состояние, когда сердечнососудистая система не способна обеспечить нормальное кровообращение тканей и органов. Такое нарушение проявляется не только сбоем в насосной функции сердца, но и нарушениями в органах и тканях. По характеру нарушений кровообращения выделяют:

· Начальные проявления недостаточного кровообращения,

· Острые нарушения кровообращения,

· Хронические медленно прогрессирующие нарушения кровообращения.

Причины острого и хронического нарушения кровообращения

К наиболее распространенным причинам нарушения кровообращения (гемодинамики) относят курение, сахарный диабет, пожилой возраст, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, триглицеридов, гомоцистеина, избыточный вес (более 30% от нормы). После семидесяти лет проблемы с периферическими артериями встречаются у каждого третьего.

Хроническое нарушение кровообращения в нижних конечностях может быть вызвано такими заболеваниями, как тромбоз, стеноз артерии, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет, варикозное расширение вен. Хроническое нарушение кровообращения головного мозга связывают с атеросклерозом, артериальной гипертензией, ишемическим заболеванием сердца, сахарным диабетом, курением.

В целом нарушение кровообращения является либо результатом, либо следствием, либо поддержкой и обеспечением общепатологических процессов, ведь кровь поступает во все клеточки нашего организма. Практически все заболевания, известные человеку, сопровождаются более или менее выраженными расстройствами кровотока.

Симптомы острого и хронического нарушения кровообращения

Если рассматривать симптомы острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, то они могут не беспокоить больного до тех пор, пока чем-либо не будет спровоцировано обильное кровоснабжение мозга, а это – физический труд, непроветриваемое помещение, стрессы и т.п. Проявляются они головной болью, нарушением координации и зрения, шумом в голове, пониженной работоспособностью, бессонницей, ухудшением памяти, онемением лица или конечностей, нарушением речи.

Если симптоматика сохраняется долгое время, порой более суток – это явный признак инсульта – острого нарушения кровообращения мозга, нередко имеющего фатальный исход. При появлении подобных симптомов следует незамедлительно предпринять соответствующие меры и вызвать врача.

Если рассматривать симптомы нарушения кровообращения в верхних и нижних конечностях, то наиболее распространенным из них является перемежающаяся хромота, т.е. болевые ощущения или дискомфорт, возникающие при ходьбе и исчезающие в спокойном положении. Температура рук и ног может быть пониженной, врачи называют это «холодные руки» или «холодные ноги».

На ногах образуются венозные звездочки и сеточки, свидетельствующие о начальной стадии варикоза. Больного могут беспокоить ощущение тяжести, слабость или судороги в нижних конечностях. Причина всего этого – плохое кровообращение в руках и ногах.

Хронические и острые нарушения этиологически сосуществуют. У пациентов с острыми нарушениями часто встречаются симптомы хронической недостаточности.

Диагностика нарушения кровообращения

На сегодняшний день применяется множество методов диагностики нарушения кровообращения:

— Ультразвуковое дуплексное сканирование (исследование вен и артерий ультразвуком);

— Селективная контрастная флебография (исследование после введения в вену контрастного вещества);

— Сцинтиграфия (ядерный анализ, безвредный и безболезненный);

— Компьютерная томография (послойное исследование структуры объекта);

— Магнитно-резонансная томография (исследование основано на использовании магнитного поля и радиоволн);

— Магнитно-резонансная ангиография (частный случай МРТ, даёт изображения кровеносных сосудов).

Профилактика нарушений кровообращения

Неотъемлемым условием здоровой жизни человека является нормальное кровообращение. Для его поддержания существуют различные методы профилактики. В первую очередь старайтесь вести подвижный образ жизни. Также стимулирует кровообращение баня, сауна, контрастный душ, закаливание, массаж и всякие сосудорасширяющие средства, понижающие тонус мускулатуры сосудов.

Лечение периферического кровообращения

Периферическое кровообращение – это движение крови по капиллярам, артериолам, мелким артериям, мелким венам, метартериолам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и посткапиллярным венулам по принципу из крови в ткань, затем из ткани в кровь. В молодом возрасте реже случаются проблемы с кровообращением, но с возрастом они практически неизбежны.

Существует множество препаратов улучшающих кровообращение – спазмолитики, антиагреганты (препятствуют склеиванию тромбоцитов), антикоагулянты (нормализуют микроциркуляцию крови), ангиопротекторы (снижают проницаемость сосудов) и другие, но более безопасными на начальной стадии заболевания считаются фито или гомеопатические препараты. Однако самолечением в таких случаях заниматься опасно. Чтобы не навредить себе, необходимо проконсультироваться с врачом. Он поможет выбрать наиболее оптимальный вариант лекарственных средств для лечения и профилактики периферического кровообращения.

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

На сегодняшний день применяется множество методов диагностики нарушения кровообращения:

Нарушение кровообращения — это патология, которая формируется в результате изменений свойств и объёма крови в сосудах, а также при кровоизлияниях. Заболевание может носить местный и общий характер. Нарушение кровообращения может наблюдаться в любом органе, поэтому причин заболевания очень много.

Болезни системы кровообращения

Инвалидность и смертность от заболеваний систем кровообращения занимают лидирующие позиции. Патология сердечно-сосудистой системы ведёт к поражению органов-мишеней (глаза, почки). Атеросклеротическое воспаление сосудов приводит к изменению структуры стенок аорты, бедренных, сонных, подколенных, коронарных артерий и сосудов головного мозга. Нарушение гемодинамики негативно сказывается на работе всего организма. Кровообращение головного мозга при атеросклерозе ухудшает координацию движений, память, внимание, адаптационные возможности пациента.

Причины нарушения кровообращения

Довольно часто провоцирующим фактором является отложение холестерина на стенках сосудов и формирование бляшек, уменьшающих просвет сосуда и ухудшающих кровоснабжение органов и тканей. В некоторых случаях формируются аневризмы, что иногда приводит к разрыву сосудистых стенок.

Условно принято все причины нарушений кровообращения подразделять на группы:

  • травматические;
  • компрессионные;
  • окклюзионные;
  • на фоне новообразований;
  • вазоспастические.

Чаще всего проблемы с кровообращением диагностируются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, недостаточностью почечной системы. Нарушения кровообращения могут регистрироваться после проникающих травм, при феномене Рейно, аневризмах и других сосудистых нарушениях. Важно своевременно определить в каком именно месте локализуются изменения. Если патология находится в конечностях, то причиной нарушенного кровообращения могут быть:

  • холестеринсодержащие бляшки;
  • повреждение артерии;
  • тромбоз;
  • склонность сосудов к ангиоспазму.
  • атеросклеротическое воспаление сосудов нижних конечностей;
  • неконтролируемый сахарный диабет;
  • варикозное расширение вен нижних конечностей;
  • облитерирующий эндартериит;
  • злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
  • курение;
  • плохая наследственность;
  • изменения в липидном спектре;
  • стрессы;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст.

Анализы и диагностика

Для определения причин нарушения периферического кровообращения назначают несколько исследований:

  • ультразвуковое дуплексное исследование сосудов;
  • томография;
  • сцинтиграфия;
  • контрастная флебография.

Для выявления факторов, которые провоцируют изменения кровообращения, проводится сбор анамнеза, выясняется аллергический статус, оцениваются выявленные сопутствующие заболевания.

  • общий анализ крови;
  • определение уровня сахара в биохимическом анализе крови;
  • коагулограмма;
  • липидный спектр.

Обязательно необходимо провести исследование состояния сердечно-сосудистой системы:

  • ЭхоКГ;
  • ЭКГ;
  • фонокардиография.

Обследования необходимо дополнить методами с физической нагрузкой и задержкой дыхания с ортостатической пробой.

Процедуры и операции

Нарушение периферического кровообращения лечится хирургически при неэффективности проводимой консервативной, медикаментозной терапии. При наличии тромба в просвет сосуда вводится катетер Фогарта выше места закупорки и производится удаление тромботической массы. Разрез для введения катетера производится на уровне бифуркации плечевой артерии при поражении верхних конечностей и бифуркации бедренной артерии при поражении нижних конечностей. После артериотомии катетер Фогарти продвигается до места закупорки сосуда, проходит через тромботические массы, после чего раздувается и в таком состоянии извлекается, захватив тромб.

Для полного восстановления периферического кровообращения, после удаления тромботической массы проводится плановая реконструктивная операция. При развитии гангрены производится ампутация конечности.

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез – поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Рекомендуем прочесть:  Парить ноги беременным можно

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение, осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

  • поддержание системного давления крови;
  • направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — в сердце;
  • демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

  • артериолы;
  • прекапилляры;
  • капилляры;
  • посткапилляры;
  • венулы:
  • артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии — в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

  • лимфатические органы — лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
  • лимфатические транспортные пути — капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой, и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80—90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10—20 % — в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами — присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии — различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

  • нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
  • гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
  • нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а — артериальная гиперемия; б — венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло — расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

  • увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
  • покраснение органа ткани или их участков;
  • повышение температуры тканей в области их гиперемии;
  • увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
  • увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

  • цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
  • снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
  • отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
  • увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань — развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение ( индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность, которая характеризуется:

  • ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
  • преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

  • В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах ( лимфостаз ). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
  • В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются « клетками сердечных пороков «. Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum — плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких — необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).

Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол — сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание — гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови — тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

  • Местные причиныповреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
  • Общие причины нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов — прокоагулянтов(тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови,например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования.

  • 1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания — фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина , который вызывает развитие следующей стадии.
  • 2-я — стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
  • 3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются ( агглютинируют ). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
  • 4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

  • белый mpoмб,состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
  • красный тромб,в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
  • смешанный mpoмбвключает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
  • гиалиновые тромбы,состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

  • пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
  • обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.
  • локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
  • прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов — медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления — коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 /3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

Микробная эмолия возникает при закупорке сосудов скоплениями бактерий, грибов, простейшими и животными паразитами (например, альвеококками). Этот вид эмболии, чаще наблюдается при гнойном расплавлении тромба, особенно при септикопиемии.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения— эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда — в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы — наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

  • активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
  • смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
  • уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

  • замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
  • нарушения транскапиллярного обмена;
  • гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

Стаз — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже — в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление — престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

  • утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
  • изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
  • гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
  • дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Профилактика, диагностика и лечение болезни

Выявить узел в щитовидной железе можно с помощью различных процедур, таких как:

  • УЗИ. Данная процедура позволит оценить качество и размер узлов.
  • ТАБ. Такую процедуру следует проходить только в том случае, если опухоль уже появилась.
  • Гормональный анализ.
  • Сканирование лимфоузлов.
  • Склеротерапия щитовидной железы.
  • Рентген шеи и грудной клетки.
  • Томография.

Все виды узлов без исключения требуют тщательно осмотра эндокринологом. В случае значительно увеличения лимфоузлов назначается операция. Лимфатические узлы могут вызвать усиленный кровоток. Только лазерная пункция поможет изменить размеры кисты и обезопасить организм от заражения инфекциями.

Если наблюдается значительное усиление кровотока в щитовидной железе, не обойтись без лазерного склерозирования.

Небольшие увеличения, например коллоидные узлы, не нуждаются в хирургическом вмешательстве. Обычно лечение такого вида узлов включает в себя своевременное проведение УЗИ и анализов на количество гормонов.

Узлы в щитовидной железе с усиленным кровотоком склонны к мутации и делению. Развивающаяся киста может привести к атрофии ткани. Во избежание распространения инфекции по телу кисту следует удалить.

При деструкции структуры железы нарушается гормональный фон организма. Это значит, что лечение должно протекать с применение склеротерапии. Данная процедура способна сохранить жизнь больному и возобновить нормальную работу всех жизненно необходимых органов.

Щитовидная железа – орган, состоящий главным образом из железистой ткани и активно продуцирующий гормоны. Для того, чтобы щитовидная железа нормально функционировала и поддерживала на оптимальном уровне состояние организма, ей требуется постоянное обильное кровоснабжение. В норме щитовидная железа обеспечивается притоком крови при помощи двух верхних и двух нижних щитовидных артерий, а также отходящими от них ветвями.

Существуют исключения – у небольшого количества людей в кровоснабжение органа вовлечена непарная центральная артерия. В целом кровоснабжение органа обозначается термином «васкуляризация».

Васкуляризация щитовидной железы повышена что это означает

Васкуляризация – это образование новых сосудов, если она повышена в щитовидной железе, то это означает, что внутри есть очаг с высокой гормональной активностью или опухоль.

Гиперваскуляризация щитовидной железы

Гиперваскуляризацией называется обильное разрастание сосудов в щитовидной железе. Это бывает, когда расширения уже существующих артерий недостаточно. В таком случае кровеносная сеть начинает ветвиться, образуя дополнительные мелкие артериолы. Сосудистый рисунок становится более густым. Встречается при диффузном, диффузно-узловом токсическом зобе.

Образование в щитовидке

На фоне нормального или измененного кровообращения всего органа бывает участок, где сосудистая сеть более выражена. Его описывают как образование в железе, имеющее собственный кровоток. Чаще является признаком опухоли – токсической аденомы или рака.

Васкуляризированный и аваскулярный узел щитовидной железы

Аваскулярный узел не содержит артерий. Характерен для неопасного коллоидного зоба, неактивного узла, кисты. Расценивается как признак благоприятного течения болезни. Редко так описывают злокачественный процесс на самой ранней стадии. Васкуляризированный узел имеет повышенный кровоток. При этом новые сосуды характерны для раковых опухолей, а усиление уже существующего сосудистого рисунка – для доброкачественных.

Лечение узлов щитовидной железы с усиленным кровотоком

Доброкачественные узлы не требуют хирургического лечения. Если были выявлены злокачественные новообразования, то требуется удаление пораженной части щитовидной железы. После резекции больному назначают курс приема гормоносодержащих препаратов пожизненно.

При наличии доброкачественных узлов пациенту назначают прием определенных лекарственных средств. Состояние постоянно контролируется, чтобы образование не стало увеличиваться в размерах и изменять структуру.

Для консервативной терапии доброкачественных узелков щитовидной железы назначают прием тиреоидных синтетических препаратов, которые нормализуют уровень гормонов в организме. Курс лечения продолжительный – до года и более.

При нарушениях функций железы, спровоцированных недостатком йода в организме, показан прием йодсодержащих лекарственных средств.

Если узел является доброкачественным, но имеет большие размеры и препятствует нормальному осуществлению дыхательной функции, проводится склеротерапия. В узел вводят иглу, с помощью который в полость подается мощный светодиод. Под действием тепла узел уменьшается в размерах, а затем его стенки склеиваются между собой. Этот способ лечения подходит только в том случае, если узел является плотным и не наполнен жидким содержимым.

Известны народные методы лечения узлов щитовидки, но они носят исключительно вспомогательный характер и позволяют незначительно уменьшить размеры образования. К таким средствам можно отнести следующие:

  • Компресс с йодом и облепиховым маслом. Нужно смазать область щитовидной железы маслом, подождать, пока оно впитается, нанести йодную сетку. Затем обернуть шею полиэтиленовым пакетом и утеплить шарфом. Оставить компресс на 8 часов.
  • Настой из перегородок грецкого ореха. Для приготовления заполнить банку объемом в 0,5 л перегородками ореха, залить водкой. Оставить средство на 3 недели. Принимать настой нужно трижды в день, по столовой ложке. Лечиться таким образом нужно в течение 30 дней, затем сделать перерыв на 10 дней, снова повторить.
  • Компрессы на основе сока чистотела. Нужно выжать свежий сок из этого растения, вымочить в нем кусок ткани и приложить к шее. Оставить на несколько часов.

Стадии развития недуга

При ультразвуковом исследовании области шеи можно выявить различные стадии болезни.

Рассасывание узелковых образований щитовидной железы растягивается на длительное время, а если возникает воспалительный процесс, то восстановить структуру органа практически невозможно.

Когда в шейном отделе формируется горячий лимфоузел, то пациент начинает ощущать приливы жара, необъяснимое возбуждение, повышение артериального давления. В процессе обследования может быть установлено наличие единичного узла, чаще всего злокачественного уровня. А когда присутствует множественная аденома, то результат может быть более благоприятным.

Этаноловая деструкция узловых образований выполняется в кабинете ультразвуковой диагностики, показывает уровень увеличения лимфатического узла, его локализацию. Ждать и надеяться, что он со временем рассосется – не разумно. Только правильная диагностика и комплексное лечение щитовидки позволит избежать плачевных последствий в будущем, а региональных метастаз можно и вовсе избежать.

Допплерографию обычно применяют не отдельным диагностическим методом, а в комплексе со стандартным УЗИ. Это повышает достоверность результатов диагностики.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Рекомендуем прочесть:  Сколько Времени Тест Может Не Показывать Беременность

Об авторе: beremenaya